Depois de ter passado pela RM Neuro, passei também pela
TC Neuro no dia 18/10/2012. Num dos pacientes, que não possuíamos nenhuma informação
sobre o motivo do exame, observou-se uma achado acidental denominado Persistência da Artéria Trigeminal.
“Durante
o desenvolvimento da circulação cerebral surgem conexões segmentarias
transitórias entre a carótida primitiva e a circulação cerebral posterior.
Normalmente estas anastomoses fetais desaparecem por volta da sexta semana de
desenvolvimento”. A sua persistência origina quatro tipo de anastomoses, como
será comentado, sendo a mais frequente a artéria
trigeminal persistente (ATP). Deste modo, a ATP constitui uma “comunicação embriológica entre o sistema
arterial carotídeo e vertebrobasilar” (Estrada, et. al., 2006). “A
persistência da ATP é o tipo de anastomose carótido-basilar mais comum,
ocorrendo em torno de 85 a 87%, em relação à persistência de outras artérias
primitivas” (Oliveira, et. al.)
Quando o embrião atinge cerca de 4 mm (dia 28) “existem anastomoses arteriais entre a aorta
dorsal (futura artéria carótida interna) e ambas as artérias neurais
longitudinais (futura artéria basilar)”. Quando o embrião mede
longitudinalmente cerca de 14 mm, ocorre a formação completa do sistema
vertebrobasilar, ou seja, “as artérias neurais
fusionam-se e as anastomoses desaparecem”. Se tal não acontece, as estas
anastomoses mantêm-se originando comunicações entre as circulações anterior e
posterior, sendo a mais comum a ATP. A persistência é maioritariamente
unilateral e só em casos raros bilateral (Estrada, et. al., 2006).
Sutton foi o primeiro, em 1950, a visualizar e
documentar o primeiro caso de persistência da ATP num estudo angiográfico. A
partir desta data, foram documentados vários aspectos anatómicos: “esta artéria origina-se da artéria carótida
interna, no ponto em que deixa o canal carotídeo para penetrar no seio
cavernoso; segue-se uma porção intracavernosa que tem relação com o ramo
oftálmico do nervo trigêmeo; saindo do seio cavernoso, relaciona-se com o dorso
da sela, podendo perfurá-lo ou não e se dirige para trás, chegando à fossa
posterior e alcançando a artéria basilar entre os pontos de origem das artérias
cerebelar superior e cerebelar ântero-inferior” (Oliveira, et. al.).
Como consequência desta anastomose algumas alterações
hemodinâmicas podem existir tais como “modificações
do enchimento da artéria cerebral posterior e a direção do fluxo sanguíneo na
artéria anastomótica que, por diferença de pressão, se dá no sentido da artéria
carótida interna para a artéria basilar” (Oliveira, et. al.).
Saltzman classificou em 3 tipos de comunicação arterial
persistente (Coimbra, et. al., 2009):
1. Tipo I: a ATP promove a nutrição sanguínea da
porção superior da artéria basilar, da artéria cerebral superior e da artéria
cerebelar superior; a artéria comunicante posterior apresenta-se geralmente com
pouco fluxo;
2. Tipo II: a ATP promove a nutrição sanguínea da
artéria basilar, da artéria cerebelar superior e artéria cerebral posterior
contralateral; a artéria cerebral posterior homolateral promove é nutrida pela
artéria comunicante posterior;
3. Tipo III: a ATP promove a nutrição sanguínea da
artéria basilar e da artéria cerebelar superior; ambas as artérias cerebrais
posteriores, são nutridas pelas artérias comunicantes posteriores
correspondentes.
Por outro lado, segundo a classificação de Salas,
existem duas variações da ATP baseada na relação que os vasos adoptam com o
nervo motor ocular externo: medial (esfenoidal) e lateral (petrosa) (Estrada,
et. al., 2006):
· Medial (esfenoidal) – é a mais frequente
(59%) e apresenta um trajeto posterior através do dorso selar. Reportaram-se
casos de compressão da hipófise com hiperprolactinemia por aneurisma a este nível:
· Lateral (petrosa) – dirige-se para trás,
unindo-se ao tronco basilar atravessando o seno cavernoso.
“O significado clínico da persistência da ATP é
bastante questionado”. Associado
a esta anomalia encontramos várias patologias intracranianas como tic doloroso,
paresias de nervos cranianos, tumores intracranianos, epilepsia, malformação
óssea da coluna vertebral, patologia vascular isquémica, malformação vascular,
hemorragia subaracnoídea, entre outros. Um outro dado é que “a persistência desse vaso embrionário pode
ser acompanhada de anomalias de desenvolvimento do polígono de Wills, bem como
estas anomalias podem ocorrer coincidentemente com outras malformações
arteriovenosas ou aneurismas (Oliveira, et. al.).
“O uso de sinais ou
analogias na interpretação de imagens na radiologia médica é prática comum”. Muitos sinais são
bastante específicos e patognomónicos, enquanto outros apenas ajudam na prática
radiológica. Assim, no caso desta anomalia, os radiologistas atribuíram a
existência de um sinal característico – Sinal
da Letra Grega Tau (τ). Este é identificado na angiografia convencional
(AC), na angio-TC ou na angio-RM. “O
sinal é formado pelos segmentos horizontal e vertical da artéria carótida
interna e a artéria trigeminal persistente propriamente dita” (Gonçalves,
et. al., 2011).
Mesmo achado em outra paciente (b), através de imagem MIP de uma angio-RM (seta). |
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Figuras
3 y 4. Cortes coronales T2: Las flechas muestran la arteria trigeminal
persistente uniéndose a la arteria basilar
BIBLIOGRAFIA
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ESTRADA, P.; MATTEODA, M.; SAIZ, E. G. (Dezembro 2006), Variantes Anatómicas Normales de la
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GONÇALVES, F. G.; BARRA, F. R.; MATOS, V. L.; JOVEM, C. L.; FARIA DO
AMARAL, L. L.; DELCARPIO-O’DONOVAN, R (Março / Abril 2011), Sinais em Neurorradiologia – Parte 1. Colégio
Brasileiro de Radiologia e Diagnóstico por Imagem, 44(2): 123-128;
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OLIVEIRA, M. A.; GROTTA, C. C. D.; ASSIS, M. S. F. (1997), Persistência da Artéria Trigeminal Primitiva
Associada com Aneurisma da Artéria Cerebral Média. Arquivo de
Neuropsiquiatria, 55(4):834-840;
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OLIVEIRA, H. A.; PASSOS, J. D.; BARBOSA, M. B.; ALVES DO AMORIM, E.; Persistência da Artéria Trigeminal
Primitiva;
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COIMBRA, P. P.; PEREIRA, L. P.; NEPOMUCENO, L. A. M., NETO, S. R. O.;
NATAL, M. R. C. (Fevereiro 2009), Persistent
Trigeminal Artery – Angio-tomography and Angio-magnetic Resonance Finding. Arquivos
Neuropsiquiatria, 67(3-B):882-885
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